La proteína de Alzheimer ayuda con la esclerosis múltiple.



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La placa de Alzheimer desencadena síntomas de EM

El beta-amiloide, que se cree que desencadena el Alzheimer, podría ayudar a tratar a los pacientes con esclerosis múltiple (EM), según un equipo de investigadores. En experimentos con ratones, la proteína ayudó a aliviar los síntomas típicos de la EM, según los científicos dirigidos por Jacqueline Grant del Instituto de Neurología y Neurociencias de la Universidad de Stanford en la revista "Science Translational Medicine".

Los péptidos amiloide-beta 40 (Aβ40) y amiloide-beta 42 (Aβ42) son componentes esenciales de los llamados "depósitos de placa senil en la enfermedad de Alzheimer", escriben Grant y colegas. En experimentos con animales, la inyección de los péptidos en ratones con una enfermedad similar a la EM ayudó inesperadamente a aliviar los síntomas y a veces incluso retrasó la aparición de la enfermedad. Los científicos de EE. UU. Esperan que este efecto pueda usarse en el futuro para nuevos enfoques de la terapia de la EM.

Efectos sorprendentes de las proteínas de Alzheimer Dado que los niveles de beta-amiloide en las "lesiones cerebrales y los axones lesionados" aumentan en pacientes con EM, los neurólogos estadounidenses sospechan una conexión entre los péptidos conocidos como placas de Alzheimer y una enfermedad de esclerosis múltiple. Probaron esta hipótesis en experimentos con ratones que padecían una enfermedad similar a la EM (Encefalomielitis autoinmune experimental; EAE) y a quienes se inyectó el fragmento de proteína beta-amiloide en el abdomen. Si los investigadores realmente esperaban que los síntomas empeoraran, se mostraba un efecto claramente positivo. "El tratamiento con Aß42 o Aβ40 causó una reducción en la parálisis motora y la inflamación del cerebro en cuatro modelos diferentes de encefalomielitis autoinmune experimental", según los investigadores estadounidenses.

El beta-amiloide alivia los síntomas de la EM Según Jacqueline Grant y sus colegas, el beta-amiloide inyectado en los ratones se usó para "amortiguar la parálisis motora, reducir las lesiones inflamatorias en el sistema nervioso central (SNC) y suprimir la activación de los linfocitos". Episodio. Efectos que pueden usarse en el futuro para el tratamiento de pacientes con EM. No se observó daño en el cerebro debido a la deposición del beta-amiloide en los ratones. Según los investigadores, los péptidos no dejaron rastros en el cerebro de los animales. En general, el resultado del tratamiento fue consistentemente positivo e incluso el brote de EAE podría retrasarse en algunos roedores, escriben los científicos estadounidenses.

Efecto de los péptidos de Alzheimer en el sistema inmunitario Presumiblemente, la inyección de beta-amiloide tiene poco que ver con los procesos en el cerebro de los pacientes con EM, pero logra su efecto positivo en el sistema inmunitario, según Jacqueline Grant y sus colegas. Según los expertos, las células inmunes responsables de la aparición de la esclerosis múltiple autoinmune no se activan en el cerebro, sino en el cuerpo. Solo entonces comienzan su ataque contra el sistema nervioso central. Los beta amiloides que circulan en la sangre después de la inyección aparentemente inhiben la producción de las células inmunes, por lo que los efectos negativos típicos de la EM en el cerebro son menos pronunciados, informan investigadores estadounidenses. Por lo tanto, el beta-amiloide funciona de manera similar a los medicamentos modernos para la EM, que también bloquean los glóbulos blancos fuera del cerebro. La prueba de contador con ratones que no pudieron producir beta amiloide también confirmó los resultados, continuaron Grant y sus colegas. Estos animales desarrollaron EAE mucho más rápido o más violento.

Implementación terapéutica de los resultados inciertos Aunque los científicos de EE. UU. Confiaban bastante en utilizar el péptido de Alzheimer en el futuro para el tratamiento de pacientes con EM, todavía quedan algunas preguntas por responder. Debido a que antes de que se pueda usar beta-amiloide o un péptido similar como medicamento, también debería aclararse si existe el riesgo de un aumento en el riesgo de Alzheimer. Porque Amyloid-beta 40 y Amyloid-beta 42 son los principales desencadenantes de la enfermedad de Alzheimer. Son una parte integral de las llamadas placas, que se depositan en el cerebro de los pacientes con Alzheimer y, según el conocimiento actual, provocan la muerte de las células nerviosas. Si se deposita en el cerebro después de una infección, esto podría promover el brote de la enfermedad neurodegenerativa. (fp)

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