Droga detiene el Alzheimer en ratones


Esperanza para los pacientes de Alzheimer: la enfermedad en ratones se detuvo

El número de enfermedades de Alzheimer aumentará significativamente en Alemania en las próximas décadas. Por lo tanto, se está investigando posibles terapias para la enfermedad neurodegenerativa previamente incurable. Un equipo de investigadores de Charité - Universitätsmedizin Berlin, la Universidad de Zurich y la Universidad Humboldt de Berlín ha probado con éxito un nuevo enfoque de tratamiento para el Alzheimer en experimentos con ratones y publicó el resultado en la revista "Nature Medicine".

"Al bloquear una sustancia mensajera del sistema inmune, los cambios típicos de la enfermedad en los ratones con Alzheimer podrían reducirse significativamente", dijo Berlin Charité sobre los últimos resultados de la investigación. Los investigadores informan que el nuevo enfoque de tratamiento promete un éxito claro tanto en la prevención como en la terapia de la enfermedad ya manifestada. Al bloquear una sustancia mensajera especial, la deposición de la placa de proteína típica de la beta amiloide en el cerebro de los ratones con Alzheimer podría reducirse significativamente y los animales mostraron una mejora significativa en su memoria, escribe el científico bajo el profesor Frank Heppner del Instituto de Neuropatología de Berlín Charité y el profesor Burkhard Becher, del Instituto de Inmunología Experimental de la Universidad de Zúrich.

La deposición de placas de Alzheimer se redujo significativamente Según los investigadores en Alemania y Suiza, alrededor de 1,5 millones de personas sufren de Alzheimer. Se espera que el número de pacientes en todo el mundo se duplique en los próximos 20 años. Por lo tanto, se necesitan urgentemente nuevos enfoques de tratamiento para la enfermedad previamente incurable. Los científicos ahora pudieron demostrar que "apagar ciertas sustancias mensajeras en el sistema inmunitario, las llamadas citocinas, que también incluyen las interleucinas, reduce significativamente los depósitos beta amiloides en los ratones con Alzheimer". El efecto fue particularmente pronunciado cuando se bloquearon las interleucinas 12 y 12 Los investigadores informan 23 (IL-12; IL23), que contienen la molécula inmune p40. Los ratones que no tenían sitios de acoplamiento para p40 o que no podían producir la molécula inmune mostraron una reducción en el "amiloide-β de alrededor del 65 por ciento", según Berlin Charité.

Mejora de la memoria en ratones con Alzheimer En experimentos posteriores, los investigadores descubrieron que incluso con la enfermedad de Alzheimer existente, se puede lograr una clara mejora al bloquear la molécula inmune p40. Inyectaron anticuerpos bloqueadores p40 en el torrente sanguíneo o el cerebro. Si bien la inyección en la sangre no tuvo un efecto significativo, los ratones mostraron una mejora significativa en la memoria cuando los anticuerpos se administraron al cerebro en pruebas de comportamiento, informan los científicos. El nivel de la molécula p40 en el líquido cerebral y en el plasma sanguíneo también aumenta en las personas con enfermedad de Alzheimer, por lo que la relevancia para la terapia en humanos es obvia. El análisis del líquido cerebral de 39 pacientes con Alzheimer y 20 voluntarios sanos confirmó que había una conexión entre los valores de p40 y el rendimiento cerebral de los participantes. Según el profesor Heppner, estos resultados coinciden con un estudio de EE. UU. Que mostró un aumento de los valores de p40 en el suero sanguíneo de pacientes con Alzheimer.

Se espera que los estudios clínicos funcionen como un medicamento contra el Alzheimer. Aunque todavía está pendiente la prueba de eficacia contra el Alzheimer en humanos, en teoría sería posible una introducción relativamente oportuna de un medicamento basado en el bloqueo de p40. Porque la medicación para suprimir p40 ya se usa en humanos en el contexto de otras enfermedades, como la psoriasis. "Debido a los datos y la experiencia sobre la tolerabilidad del medicamento", "ahora se puede iniciar un estudio clínico sin demora", enfatizan el profesor Heppner y el profesor Becher. El objetivo ahora debe ser "llevar el nuevo enfoque terapéutico al paciente rápidamente". Esto sería un éxito notable para los investigadores, especialmente porque también patentaron el uso de moduladores IL-12 e IL-23 para la prevención y el tratamiento. de la enfermedad de Alzheimer. Los estudios clínicos ahora deben mostrar si el nuevo enfoque de tratamiento también se ha demostrado en humanos. (fp)

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Imagen: Slydgo / pixelio.de

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