¿Medicamentos antiinflamatorios contra el Alzheimer?


¿Se puede tratar el Alzheimer con medicamentos antiinflamatorios?

Los investigadores descubren un nuevo enfoque para la terapia de Alzheimer con antiinflamatorios. Eicke Latz y el profesor Dr. Michael T. Heneka de la Universidad de Bonn y Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts (EE. UU.) Han logrado identificar una nueva vía de señalización "que está involucrada en el desarrollo de la inflamación crónica, que conduce al mal funcionamiento y la muerte de las células nerviosas en el cerebro "El paciente con Alzheimer lidera", dice el comunicado de prensa de la Universidad de Bonn. Los científicos han publicado sus resultados en la revista especializada "Nature".

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y se caracteriza por la muerte gradual de las células nerviosas en el cerebro, lo que conduce a pérdidas considerables en la formación y la memoria. Según el profesor Heneka, jefe del grupo de trabajo de Neurociencias Clínicas de la Clínica Neurológica de la Universidad de Bonn e investigador del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), existen las llamadas placas en el cerebro de la persona afectada años antes de que aparezcan los primeros síntomas, que consisten en péptidos beta-amiloides mal plegados ”. Además, los depósitos defectuosos de proteína tau se encuentran cada vez más en las células cerebrales de los pacientes con Alzheimer. Esto estimula ciertas células cerebrales para producir más sustancias mensajeras que desencadenan una "cascada de señales", que "conduce a una reacción inflamatoria crónica y pérdida progresiva de las células nerviosas", explicó el profesor Latz del Instituto de Inmunidad Innata del Hospital Universitario de Bonn. También trabaja como investigador en el DZNE y en la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts (EE. UU.). Esta pérdida de células nerviosas acelera el desarrollo de la demencia de Alzheimer.

Las reacciones inflamatorias conducen a la muerte de las células nerviosas en el cerebro. En el curso de sus investigaciones, los científicos detectaron una concentración sustancialmente mayor de la enzima Caspase-1 tanto en el cerebro de pacientes con Alzheimer como en ratones con Alzheimer genéticamente modificados. Los científicos informan que Caspase-1 desempeña un "papel clave" en la activación de la respuesta inflamatoria, que finalmente conduce a la muerte de las células nerviosas.

Los valores aumentados están asociados con reacciones inflamatorias crónicas de las células inmunes en el cerebro. Este hallazgo se confirmó tanto en humanos como en ratones genéticamente modificados que sirvieron como modelo de la enfermedad de Alzheimer. Además de la caspasa-1, los investigadores dicen que el gen NLRP3 participa de manera crucial en las vías de señalización inflamatoria que conducen a la muerte de las células cerebrales. Si tanto el gen NLRP3 como la caspasa-1 se desactivaron en los ratones con Alzheimer, no hubo inflamaciones en los cerebros ni alteraciones de la memoria en los animales, escriben los científicos. Si el gen NLRP3 y la caspasa-1 se desactivaran, mucho menos péptidos beta-amiloides se habrían depositado en las células cerebrales de los ratones. "Si los genes de Caspase-1 y NLRP3 están silenciados, las células nerviosas y la memoria aparentemente están protegidas contra los procesos típicos de Alzheimer", dijo el comunicado de prensa de la Universidad de Bonn.

Ya se sabía por estudios previos que las placas de Alzheimer están rodeadas por las llamadas células microgliales. Sin embargo, hasta ahora no ha quedado claro "qué papel juegan los procesos inflamatorios en el desarrollo de la enfermedad", explicó Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts. Las células microgliales como células inmunes del sistema nervioso central tienen la tarea de eliminar factores potencialmente patógenos como virus, bacterias, pero también células dañadas y depósitos en el cerebro. Según los científicos, el contacto con las placas beta-amiloides activa un cierto complejo de proteínas (el inflamasoma) en las células, lo que a su vez provoca una mayor liberación de caspasa-1. Esta enzima, a su vez, influye en la liberación del neurotransmisor inflamatorio interleucina-1-beta (IL-1b), que finalmente causa la respuesta inflamatoria en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

Conocimiento decisivo sobre el proceso de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer Según el profesor Heneka, los investigadores han "encontrado un punto crucial en el proceso de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer" y, en vista de estos hallazgos, parece prometedor bloquear la actividad del inflamasoma. Los resultados muestran un nuevo punto de partida "que posiblemente podría contribuir al desarrollo de nuevas formas de terapia para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa temprana", informa la Universidad de Bonn. Sin embargo, los científicos "todavía están en la etapa de investigación básica, por lo que el éxito de la terapia aún no es previsible en este momento", enfatizó el profesor Heneka y agregó: "Todavía queda un largo camino por recorrer antes de los primeros estudios clínicos". Sin embargo, hay estudios potencialmente adecuados. Los medicamentos ya están disponibles o se están probando actualmente en ensayos clínicos, explicó el investigador estadounidense Douglas Golenbock. Sin embargo, su efecto debe incrementarse significativamente para que se pueda suprimir la respuesta inflamatoria en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Sin embargo, hay esperanza en el futuro para tratar la enfermedad de Alzheimer previamente incurable con la ayuda de antiinflamatorios. (fp)

Lea también:
Investigación: cafeína en el café contra el Alzheimer
Difusión descifrada de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro
Droga detiene el Alzheimer en ratones

Imagen: Martin Gapa / pixelio.de

Autor y fuente de información



Vídeo: 5. Manejo de Medicamentos para Personas con Demencia


Artículo Anterior

Gérmenes y defectos de calidad en helados de heladerías

Artículo Siguiente

El café no causa arritmias cardíacas.